Экспериментальные антиальцгеймерические лекарства не оправдывают надежд
Болезнь Альцгеймера, как и другие нейродегенеративные патологии, сопровождается накоплением в нервной ткани белковых отложений. У этих белков есть свои полезные функции, но при определённых условиях они создают комплексы, которые в дальнейшем превращаются в крупные нерастворимые скопления. Эти скопления в буквальном смысле отравляют жизнь нервным клеткам: те начинают хуже работать и в конце концов гибнут — нервная ткань дегенерирует. В случае болезни Альцгеймера обычно говорят про два вида белковых отложений: амилоидные бляшки, образованные белком бета-амилоидом, и нейрофибриллярные клубки, сформированные тау-белком.
Белковые отложения описал ещё сам Алоис Альцгеймер (немецкий невролог, который первым провёл анализ болезни, названной затем его именем), но только к концу XX века на них начали смотреть как на основную причину болезни, причём бо́льшим вниманием стали пользоваться амилоидные отложения. Значит, потенциальное лекарство должно предотвращать их появление и разрушать те, что уже появились. Большие надежды здесь возлагались на иммунотерапию. Предполагалось создать лекарственные антитела, которые специфично связывались бы с молекулами бета-амилоида, тем самым предотвращая формирование токсических комплексов. Кроме того, такие антитела запускали бы иммунное уничтожение уже сформировавшихся отложений.
Экспериментальных препаратов с антиамилоидными (точнее, с антибетаамилоидными) антителами было создано несколько, и в опытах с лабораторными грызунами они демонстрировали хорошую эффективность: амилоидные отложения исчезали, когнитивное состояние животных улучшалось. Но у грызунов вообще-то настоящей болезни Альцгеймера не бывает, её им устраивают искусственно. Когда от испытаний на животных перешли к лечению реальных больных, эффективность лекарственных антител оказалась намного меньше.