В онкологии есть целый арсенал средств борьбы со злокачественными заболеваниями

Наука и жизньFan

Потеря контакта. Адгезия в биологии рака

Доктор биологических наук Ольга Бочарова, ФГБУ «НМИЦ онкологии им. Н. Н. Блохина» Минздрава России; доктор медицинских наук Валериян Кучеряну, ФГБНУ «НИИ общей патологии и патофизиологии» РАН

Памяти выдающегося иммунолога, академика РАМН Анатолия Андреевича Воробьёва.

В современной онкологии есть целый арсенал средств для борьбы со злокачественными заболеваниями. Проблема в том, что этим средствам далеко до стопроцентного успеха. Если взять хирургию, то не всякую опухоль можно удалить, а в тех случаях, когда можно, то после операции у пациента всё равно сохраняются какие-то остатки злокачественных клеток — пусть их совсем мало, они могут дать начало новой опухоли. Если взять лучевую терапию и химиотерапию, то они действительно убивают раковые клетки, но они также вредят и здоровым тканям: побочные эффекты от лучевой и химиотерапии давно стали притчей во языцех. Кроме того, некоторые раковые клетки ухитряются выдержать натиск лекарств и радиации, становясь устойчивыми к терапии.

Чтобы ослабить побочные эффекты и повысить эффективность лечения, были созданы таргетные препараты (от англ. target — цель, мишень). Они не просто вредят любой клетке, которая слишком быстро делится, как это делают более традиционные химиотерапевтические средства. Таргетные лекарства действуют на конкретные молекулы, которые важны для злокачественной клетки, — обычно это какие-то белки.

Известно, что у раковых клеток много мутаций, которые влияют на активность тех или иных белков. Среди них есть и ферменты, и рецепторы, и ростовые факторы, которые управляют клеточным делением. Мутация может очень сильно повысить или понизить активность определённого белка, и клетка из-за него начнёт быстро делиться, ни на что не обращая внимания; в здоровых же клетках этот белок вообще может быть неактивен. Таргетный препарат, нацеленный на такой белок, запретит раковой клетке размножаться, и в то же время он никак не побеспокоит нормальные клетки. Подобных мишеней известно довольно много. Но если говорить о возникновении раковой клетки, о том, как она появилась, то такие белки не играют в этом ключевой роли. Они важны для клетки, которая уже стала раковой. Если же мы хотим предотвратить именно появление раковой клетки, то подобные мишени оказываются как бы и не мишенями. Таргетные препараты против той или иной мишени могут срабатывать у экспериментальных животных в определённых условиях и при продолжительной терапии, но это имеет мало отношения к реальности онкологической клиники.

O'qishni davom ettirish uchun tizimga kiring. Bu tez va bepul.

Roʻyxatdan oʻtish orqali men foydalanish shartlari 

Открыть в приложении